martedì 3 aprile 2018

Il coniglio si vaccina?

“Il coniglio si vaccina?” Questa è una domanda che spesso noi veterinari ci sentiamo chiedere quasi con stupore. La risposta è assolutamente sì!!!
Per quali malattie bisogna vaccinare il coniglio?
Le due malattie virali per cui bisogna vaccinare il coniglio sono la mixomatosi e la MEV.
Queste patologie possono essere trasmesse sia per via diretta da conigli malati o portatori a conigli sani, sia per via indiretta tramite vettori come zanzare, pulci e zecche.
Entrambe, inoltre, sono malattie denunciabili secondo il Regolamento di Polizia Veterinaria, che prevede l’eutanasia degli animali infetti.
La mixomatosi è causata da un Orthopoxvirus. Ha un’incubazione variabile tra i 5 ed i 15 giorni. Il suo andamento può essere acuto, subacuto o cronico; alcuni conigli possono essere portatori asintomatici. I sintomi sono rappresentati da abbattimento, congiuntivite, scolo oculare e da caratteristiche tumefazioni a livello di testa, arti ed organi genitali. L’animale può anche andare incontro a morte a causa di infezioni batteriche secondarie.

La MEV è la malattia virale emorragica, causata da un Calicivirus. Questa patologia interessa conigli di età superiore ai 50 giorni di vita e ha un’incubazione molto breve, di sole 36-72 ore. Si manifesta nella maggior parte dei casi in maniera improvvisa con emorragie diffuse, fino alla morte nell’arco di poche ore. A volte il coniglio muore improvvisamente senza manifestare sintomi clinici. In casi più rari si presentano ittero, letargia, anoressia, dimagramento e morte in un paio di settimane.
vaccino coniglio - 1

Da che età si può vaccinare il coniglio?
In generale a partire dai 2 mesi, 2 mesi e mezzo di età. In base alla situazione ed alla tipologia di vaccino, però, sarà il veterinario a valutare il momento migliore per la vaccinazione.

Anche un coniglio che vive solo in casa dovrebbe essere vaccinato?
Assolutamente sì perché entrambe le malattie possono essere trasmesse anche da insetti, non solo attraverso il contatto diretto.

Esistono delle terapie per queste malattie?
No, non esistono terapie efficaci per nessuna delle due malattie, motivo in più per vaccinare assolutamente.

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martedì 27 marzo 2018

Come si ottiene il PRP nel cane e nel gatto?

Il PRP si ottiene con un semplice prelievo di sangue venoso simile a quello che si ottiene con una normale analisi del sangue. Il sangue viene poi, con apposita strumentazione ed in totale sterilità, centrifugato e filtrato fino ad ottenere un’ elevata selezione e separazione delle varie componenti corpuscolate e del plasma.

Si distinguono due grosse categorie di PRP: quello puro o a basso contenuto di leucociti (P-PRP) e il leucocyte and platelet rich plasma (L-PRP), contenente invece tutto il buffy coat e residui di eritrociti.

Il PRP, anche nella medicina veterinaria, può essere preparato sottoforma di gel, quindi più maneggevole, e risulta efficace nel ridurre il sanguinamento postoperatorio e nel favorire la guarigione dei tessuti molli, stabilizzare gli innesti ossei (ai quali infatti viene spesso accoppiato) e indurne la vascolarizzazione.

Qual è la differenza tra il prp e le cellule staminali?

Per capire la reale utilità di queste sostanze (fattori di crescita del prp) è importante ricordare che esse agiscono solo modulando e stimolando un processo naturale di guarigione a differenza delle cellule staminali che sono direttamente responsabili della guarigione stessa. Di qui l’importanza della sede dove vengono iniettate i fattori di crescita. Per agire infatti, i fattori di crescita, devono essere iniettati in un tessuto ricco di vascolarizzazione dove hanno modo di diffondersi e di esercitare il loro ruolo di richiamo e modulazione delle cellule proposte alla guarigione. Le cellule stimolate dal PRP rilasciano fattori di crescita che richiamano le cellule staminali. Queste ultime a loro volta avviano la rigenerazione dei tessuti. Si tratta di un biostimolatore naturale perché deriva da sangue autologo, cioè prelevato e reimmesso nello stesso paziente, in questo modo si evita ogni forma di allergia.

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Cosa si può curare con il PRP?

-Lesioni cutanee: La storia del trattamento con gel piastrinico autologo rivela che i primi utilizzatori sono stati i chirurghi plastici per stimolare la rigenerazione tissutale e la guarigione di ulcere cutanee.

-Procedure cosmetiche: recentemente è stato introdotto l’utilizzo del prp per i trattamenti estetici antirughe.

-Implantolgia odontoiatrica: è stato impiegato dagli odontoiatri nella chirurgia implantologica e nel riempimento di deficit ossei.

-Ricrescita dei capelli: utilizzato dai dermatologi, in quanto gli studi evidenziano una capacità del PRP di stimolare la vascolarizzazione e la formazione di nuovi vasi a livello del follicolo con una concomitante stimolazione del capello a passare in fase anagen (la fase di crescita) e a rimanervi più a lungo, il tutto grazie all’attivazione di particolari vie di stimolo alla proliferazione e alla differenziazione cellulare (Wnt beta catenine, protein kinasi) esercitata dai fattori di crescita piastrinici.

-Ortopedia: Relativamente più recente è l’impiego nel trattamento di patologie ortopediche anche se oramai si impiegano anche in questo campo da oltre un decennio.

Attualmente il PRP trova la sua indicazione ortopedica ambulatoriale in due principali gruppi di patologie:le tendinopatie e le artrosi iniziali.

Le tendinopatie

Con questo termine si intendono le patologie del tessuto tendineo sia a livello dell’inserzione sull’osso sia nel corpo del tendine. Si utilizza il termine tendinite quando, nelle fasi inziali della sintomatologia, il problema è di tipo infiammatorio. Si parla invece di tendinosi quando il processo si cronicizza e si riscontra un vero e proprio danno strutturale del tendine che appare in alcune zone ingrossato e necrotico.

Artrosi iniziale

L’artrosi è una malattia degenerativa della cartilagine articolare che riconosce una origine multifattoriale. Colpisce prevalentemente le articolazioni esposte al carico da parte dell’organismo e con particolare frequenza l’anca e il ginocchio. E’ caratterizzata dalla degradazione progressiva della superficie articolare con alterazione dell’osso sottostante. Ha sempre un’ evoluzione peggiorativa nel tempo anche se la velocità di progressione ha una grande variabilità e può essere influenzata e rallentata da un opportuno approccio terapeutico. Il trattamento delle fasi iniziali dell’artrosi è conservativo e consiste nella fisioterapia, nell’esercizio terapeutico, il calo ponderale, l’uso di condroprotettori e/o di farmaci anti infiammatori e la terapia infiltrativa. Quest’ultima può essere eseguita con cortisonici che, tuttavia, pur avendo una potente azione antinfiammatoria ed analgesica, possono avere un effetto negativo sulla struttura della cartilagine residua e quindi condrolesivo.

In questo ambito, sono stati sviluppati e proposti prodotti “biologici” come il prp con il proposito e l’ambizione di indurre ed accelerare la rigenerazione tissutale anche in ambiente articolare e quindi per la “guarigione” dell’artrosi iniziale.

Presso la Clinica Veterinaria Borgarello troverete due Dottoresse formate specificatamente sulla preparazione del Concentrato Piastrinico (PRP) per il cane e per il gatto.

Grazie a loro ed ai nostri specialisti valutiamo ogni singolo caso per fornire la miglior cura personalizzata. Chiama Ora o Invia una mail.

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martedì 20 marzo 2018

Fistole perianali del Pastore Tedesco

Le fistole perianali sono una malattia cronica , dolorosa e progressiva dei tessuti perianali e del retto.

La malattia può colpire cani adulti di qualsiasi razza ed età ma si osserva più frequentemente nel Pastore Tedesco; in questa razza infatti la condizione presenta evoluzione e gravità diverse da quelle della maggior parte delle altre razze canine. La completa patogenesi non è del tutto chiara, ma è probabile che ci sia una predisposizione genetica e anatomica con meccanismi immunomediati. Secondo un’ ipotesi anatomica infatti la causa sarebbe da ricercare nella conformazione del Pastore Tedesco e nelle angolature richieste dallo standard sul treno posteriore con attaccatura della coda particolarmente bassa e trazione dei tessuti sottocutanei e vascolari della sede anale. Esiste poi l’ipotesi istologica che parte dall’osservazione che le lesioni riscontrabili sono molto simili a quelle della piodermite profonda del Pastore Tedesco e che in questa razza la cute presenta un’elevata densità di ghiandole sudoripare apocrine e follicoli piliferi. Si sospetta infine una patogenesi immunomediata per l’infiltrato linfoplasmacellulare presente e per la risposta clinica alla terapia con la ciclosporina.

I sintomi iniziali vengono riferiti dal proprietario che spesso nota come l’animale cerchi insistentemente di leccare la parte posteriore, talvolta provocandosi gravi auto traumatismi. Altri segni clinici osservabili possono essere:

  • Tenesmo

  • Dischezia

  • Cattivo odore

  • Dolore

  • Atteggiamento basso della coda

  • Costipazione ( dovuta al dolore)

  • Scolo ematico/purulento maleodorante

Raramente , e comunque solo nelle fasi iniziali, tali lesioni possono assumere un andamento lineare (ragadi), più tipicamente si presentano come tragitti a sviluppo sinuoso e/o serpiginoso, con vari gradi di estensione e profondità fino alla formazione di ampie ulcere crateriformi, non di rado confluenti ed associate ad essudazione purulenta e maleodorante.

FISTOLE PERIANALI DEL PASTORE TEDESCO

La diagnosi si basa sul segnalamento ( il Pastore Tedesco è senz’altro la razza maggiormente predisposta , tuttavia, le fistole perianali possono manifestarsi anche in altre razze, tra cui i Barboni, Bassotti a pelo duro etc) ed esame fisico: nelle fasi iniziali della malattia sono presenti soltanto delle piccole macule iperpigmentate ai lati dell’ano già associate a dolore. Successivamente le zone iperpigmentate diventano ulcerative e fistolose. Nei casi più gravi e cronicizzati, le lesioni sono di tipo proliferativo-fibroso.

La conferma diagnostica si ha con l’esame istopatologico che descrive un tessuto flogistico caratterizzato da un’infiltrazione di cellule linfoidi, di plasmacellule e di eosinofili.

Le soluzioni terapeutiche sono:

  • Terapia medica: si basa sull’impiego di molecole immunomodulatrici associate ad antibiotici ad ampio spettro sistemici. L’ utilizzo della ciclosporina ha consentito di ottenere la remissione del quadro clinico in molti casi. Localmente è consigliata sempre un’accurata igiene locale e una disinfezione della zona perianale con soluzione fisiologica sterile o antisettici topici (a base di clorexidina,Tris-EDTA...)

  • E’ consigliato anche abbinare un’alimentazione iperdigeribile, ricca di fibra o ipoallergenica.

  • Molto efficace è senza dubbio anche la terapia laser con evidenti effetti antinfiammatori, biostimolati, antiedemigeni e analgesici.

  • Raramente , da riservare ai casi più gravi e non responsivi si possono trattare con la chirurgia di fistolectomia

Molti pazienti possono essere trattati con molto successo, tuttavia la prognosi è riservata e possono essere necessari trattamenti medici ripetuti

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martedì 13 marzo 2018

Malattia pulpare ed endodonzia–prima parte

La polpa dentaria costituisce la parte centrale molle del dente, costituita da tessuto connettivo, macrofagi e cellule linfoidi; inoltre viene attraversata, a partire dall'apice della radice, da vasi sanguigni, linfatici e da fibre nervose. Essa è protetta dai tessuti duri del dente (smalto, dentina e cemento) nella cavità pulpare e se questi sono integri e in salute, la mantengono sana e vitale. La camera pulpare nei denti dei cani giovani è molto ampia e l'apice dentale è aperto, ma con il passare del tempo si restringe per la continua apposizione di dentina secondaria ad opera degli odontoblasti della dentina, con contemporanea chiusura dell'apice. La polpa costituisce il cosiddetto sistema endodontico e le procedure mediche atte al suo trattamento rientrano nella branca dell'odontostomatologia definita "endodonzia".

Il sistema endodontico può essere colpito da diverse patologie, derivate da traumi e/o infezioni, con esposizione o meno all'esterno della polpa.

Le patologie endodontiche hanno cause traumatiche, fisiche, chimiche e batteriche. Si parla di pulpite, per indicare l'infiammazione della polpa, che può essere reversibile, ma molto più spesso irreversibile.

frattura coronale esposizione polpa

I traumi al dente possono danneggiare la polpa, sia che questa non venga esposta e non abbia contatto con l'esterno del dente, sia che la polpa abbia un danno diretto e continuità con l'ambiente della bocca. Quando la polpa è esposta in seguito ad un trauma che frattura la corona del dente, i batteri della bocca vanno ad infettarla velocemente. Se il trauma è avvenuto da poche ore si può conservare il dente con la tecnica di pulpectomia vitale, dove si asporta la parte infetta di polpa e si protegge quella restante con una copertura in materiale biocompatibile. Se la frattura è avvenuta da oltre 24 ore, sarà necessario devitalizzare il dente colpito o valutarne l’estrazione.

Quando il trauma non ha causato l'esposizione della polpa, questa potrebbe essere comunque coinvolta con disturbi della circolazione ematica, emorragie e conseguente aumento della pressione intrapulpare, con rischio di necrosi e successiva infezione. I traumi più comuni sono dovuti a incidenti stradali, cadute dall'alto o alla masticazione di oggetti duri come i sassi.

I batteri del cavo orale possono infettare la polpa attraverso una frattura dello smalto della corona dentale, attraverso una carie profonda o un'otturazione. Anche dall'apice dentale, a livello della radice, i batteri possono risalire verso la polpa dentale infettandola, come nel corso di parodontiti.

Come cause fisiche l'aumento della temperatura può causare pulpite, ad esempio la corrente elettrica, forze di attrito e abrasione eccessive o tecniche dentali usate impropriamente. Anche alcuni prodotti chimici, usati in odontoiatria possono, se non applicati correttamente, danneggiare la polpa provocando pulpite.

pulpite canino superiore

La pulpite irreversibile non trattata evolve in necrosi della polpa; il processo infiammatorio si può estendere al parodonto apicale e all'osso periapicale. La malattia pulpare, e periapicale conseguente, necessita di una terapia appropriata: si può optare per l'estrazione del dente oppure per il trattamento endodontico, se ci sono i requisiti per conservare il dente.

Nel prossimo articolo di odontostomatologia, parleremo di come si presenta un dente con patologia endodontica (pulpite) alla visita e all'esame radiografico e i principali trattamenti endodontici attuabili da veterinari specializzati in endodonzia.

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mercoledì 7 marzo 2018

La giardia

La Giardia è un protozoo flagellato in grado di infettare molte specie animali tra cui cani,gatti e anche l’uomo. La sintomatologia è per lo più gastroenterica con diarrea e disidratazione.

giardia

La Giardia ha un ciclo vitale diretto.L’infezione avviene per via oro-fecale ovvero attraverso l’ingestione della Giardia in forma cistica che si trova nelle feci degli animali/ uomini infetti. Dopo l’ingestione la Giardia attraversa lo stomaco e arriva nell’intestino dove si trasforma in trofozoita, aderisce alla parete intestinale e comincia a replicarsi. Attraversando l’intestino i trofozoiti si trasformano in forma cistica e vengono espulsi attraverso le feci. Il periodo di prepatenza varia dai 4 ai 16 giorni, dopo i quali il soggetto infettato comincia ad espellere le cisti con le feci.

gardia_cucciolo

Perché la Giardia causa diarrea?

Non sempre gli animali infetti sono sintomatici. La manifestazione clinica dell’infezione da Giardia dipende da diversi fattori tra cui l’età , la risposta immunitaria del soggetto, lo stato nutrizionale e di salute.

La Giardia danneggia le cellule dell’epitelio dei villi intestinali , riduce l’assorbimento dei nutrienti che rimanendo nell’intestino causa fermentazioni, favorisce la moltiplicazione batterica e inibisce l’azione degli enzimi digestivi. Per questo motivo la sintomatologia è prevalentemente gastroenterica ( diarrea giallastra e mucosa, dolore addominale) anche se a volte si possono osservare anche febbre, perdita di peso e vomito. In alcuni casi la patologia si cronicizza e causa delle diarree intermittenti.

La presenza di Giardia può essere diagnosticata con un esame delle feci.

giardia_cane

Come prevenire l’infezione da Giardia?

L’infezione avviene spesso attraverso l’ingestione di acqua contaminata da feci infette. Per questo è molto importante rimuovere le feci del proprio cane dal suolo pubblico ( e privato) e fare attenzione che non ingerisca acqua o feci trovate in strada. Al fine di promuovere le rimozione delle feci e quindi limitare la trasmissione di Giardia ad altri animali è opportuno ricordare che molti soggetti infetti (e potenzialmente infettanti) risultano asintomatici o presentano una sintomatologia intermittente (forme croniche).Nel caso di cuccioli o gattini appena introdotti in famiglia è sempre opportuno effettuare un test per escludere la presenza di questo parassita.

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martedì 27 febbraio 2018

Screening per la diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica nel gatto

La cardiomiopatia ipertrofica (CMI) è la patologia cardiaca acquisita più comune nel gatto. La CMI è una patologia ereditaria descritta in diverse razze feline e negli incroci. Nel Maine Coon e nel Ragdoll è stata identificata la mutazione genetica responsabile della cardiopatia. Dal punto di vista fisiopatologico, la CMI è caratterizzata da un ispessimento inappropriato del miocardio ventricolare, specialmente a carico del ventricolo sinistro. L’ipertrofia può essere generalizzata oppure limitata ad alcune porzioni del setto interventricolare o della parete libera del ventricolo sinistro o ai muscoli papillari. A questa condizione possono essere associati il movimento anteriore della valvola mitralica (SAM) stenosi dinamica dei tratti di efflusso del ventricolo sinistro o destro, disturbi del ritmo, fenomeni tromboembolici.

La diagnosi della CMI è basata essenzialmente sull’esame ecocardiografico e sull’esclusione delle altre cause di ipertrofia ventricolare sinistra (disidratazione, stenosi aortica, ipertensione sistemica, ipertiroidismo, ipersomatotropismo).

CMI

Protocollo di screening per la diagnosi della CMI.

A che età testare i gatti

Attualmente esistono delle raccomandazioni per i gatti di razza Maine Coon che saranno applicate a tutti i soggetti in attesa di indicazioni specifiche per le altre razze. Le seguenti indicazioni sono comunque linee guida generali che possono essere modificate ed adattate ai singoli soggetti.

Si consiglia di testare la prima volta il gatto ad 1 anno di età e poi annualmente fino all’età di 3 anni. Se il soggetto è negativo si consiglia comunque un ulteriore controllo all’età di 5 anni. Per i soggetti che presentano un quadro equivoco o un consanguineo (fratello, sorella, genitori) con CMI, è consigliato un ulteriore controllo ad 8 anni.

Quali soggetti possono essere ammessi alla riproduzione

Tutti i gatti con diagnosi di CMI dovrebbero essere esclusi dalla riproduzione.

Per i gatti con esame ecocardiografico equivoco ed età inferiore ai 2 anni, si consiglia di testare i soggetti dopo i 2 anni e di non destinarli alla riproduzione prima di quel momento.

Per i soggetti con esame ecocardiografico equivoco ed età compresa tra i 2 ed i 3 anni, si consiglia di programmare una cucciolata solo in caso di estrema necessità, con un soggetto normale che non abbia consanguinei con CMI (i relativi cuccioli non devono essere destinati alla riproduzione finché il genitore non è risultato normale od equivoco ad un test eseguito dopo i 3 anni di età).

I soggetti con esame ecocardiografico equivoco oltre i 3 anni di età, possono essere destinati alla riproduzione ma devono essere incrociati con individui normali, senza consanguinei con CMI.

Protocollo esame ecocardiografico

Tutti gli esami ecocardiografici dovranno essere eseguiti secondo le procedure standard con i gatti in decubito laterale destro e sinistro e con registrazione simultanea di un tracciato elettrocardiografico.

L’esame dovrà essere eseguito su animali svegli. In caso di soggetti scarsamente collaborativi in cui è necessaria una sedazione, essa dovrà prevedere un protocollo farmacologico che non interferisca con la funzionalità cardiaca.

Si considera normale uno spessore diastolico del setto interventricolare (SIVd) o della parete libera del ventricolo sinistro (PPd) < 5mm

- Si considera border-line uno spessore di SIVd o PPd > 5 < 6mm

- Si consiglia patologico uno spessore di SIVd o PPd > 6mm

- L’ipertrofia localizzata o a carico dei soli muscoli papillari va valutata soggettivamente mediante esame B-mode e color-Doppler.

- La presenza di SAM può precedere l’ipertrofia settale. In caso di SAM è importante escludere la presenza di displasia mitralica.

- E’ considerato anormale un rapporto Asx/Ao > 1.5

In tutti i soggetti con ipertrofia ventricolare sinistra debbono essere escluse le possibili cause metaboliche, diverse dalla CMI. In particolare, in tutti i soggetti dovrebbe essere eseguita la misurazione della pressione arteriosa sistemica mediante metodica Doppler per escludere la miocardiopatia ipertensiva. In tutti i gatti di età superiore ai 7 anni, andrebbe valutata la funzionalità tiroidea per escludere la miocardiopatia ipertiroidea.

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giovedì 22 febbraio 2018

Il prp per cani e gatti

Continuando a parlare dell'utilizzo del PRP nel cane e nel gatto, vediamo come agisce questo biostimolatore naturale. Con questa sigla ci si riferisce all’acronimo inglese Platelet-Rich Plasma, che in italiano possiamo tradurre come “Plasma Ricco di Piastrine”, Si tratta di un prodotto di derivazione ematica ottenuto concentrando le piastrine mediante un processo di filtrazione e centrifugazione del sangue.

Il PRP è stato sviluppato nel 1970 per la cardiochirurgia ed è stato inizialmente utilizzato per contenere le perdite di sangue e velocizzare la guarigione delle ferite. Solo recentemente è diventato di comune utilizzo in molti campi della medicina, anche veterinaria.

Il razionale utilizzo terapeutico del PRP nel cane e nel gatto si basa sull’idea che queste piastrine concentrate, una volta iniettate, rilasciano numerose sostanze che attivano localmente il processo di guarigione modulando l’infiammazione, la neoformazione di vasi sanguigni, la produzione di collagene, la moltiplicazione di cellule cartilaginee, ossee o tendinee. Le sostanze attive contenute nelle piastrine vengono comunemente denominate “fattori di crescita”, i principali sono:

-il PDGF (Platelet Derived Growth Factor) Responsabile della crescita e della divisione cellulare,

- il TGF β (Transforming Growth Factor beta), EGF (Epidermal Growth factor) Controllano la crescita cellulare e la differenziazione cellulare,

- il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) Responsabile della creazione di nuovi vasi sanguigni e capillari,

-ed inoltre l’IGF-1, l’FGF.

IL PRP PER CANI E GATTI

Il trattamento con plasma ricco di piastrine è proposto come terapia per molte patologie ortopediche e sicuramente è promettente per il futuro in molti altri campi medici. Bisogna tenere in considerazione il fatto che le risposte a questo trattamento non possono essere sempre le stesse in patologie diverse e soggetti diversi (sappiamo come un farmaco abbia capacità d’azione molto individuale, le risposte sono sempre soggettive).

Il PRP è un trattamento medico specialistico, e come tale deve essere eseguito solo da medici veterinari con adeguate competenze seguendo protocolli specifici.

Secondo la nostra esperienza, i rischi associati alla terapia con PRP sono minimi. Ci può essere un aumento del dolore al sito di iniezione, ma l’incidenza di altri problemi come infezioni, danni ai tessuti, e comunque significativamente inferiore a quella associata con infiltrazioni di farmaci antinfiammatori come il cortisone.

Presso la Clinica Veterinaria Borgarello troverete due Dottoresse formate specificatamente sulla preparazione del Concentrato Piastrinico (PRP) per il cane e per il gatto. Grazie a loro ed ai nostri specialisti valutiamo ogni singolo caso per fornire la miglior cura personalizzata. Chiama Ora o Invia una mail.

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martedì 13 febbraio 2018

Shunt Portosistemico nel Cane e nel Gatto

Lo shunt portosistemico nel cane e nel gatto è una comunicazione vascolare anomala fra la circolazione sistemica e quella portale che fa sì che una quantità significativa di sangue non passi attraverso il fegato, causando così alterazioni comportamentali e disfunzioni neurologiche dovute all’esposizione della corteccia cerebrale alle tossine assorbite dall’intestino.

La deviazione del flusso ematico del fegato causata dalla presenza di un vaso anomalo permette al sangue proveniente dall’apparato gastroenterico di affluire direttamente alla circolazione sistemica senza essere “filtrato”.

L’effetto di questo “bypass” sull’organismo è quindi legato sia all’impossibilità da parte del fegato di estrarre dal sangue alcune sostanze dannose quali ammoniaca, tossine ed i batteri assorbiti dall’intestino, sia alla riduzione del flusso ematico che ne consente il corretto funzionamento.

Gli shunt portosistemici nel cane e nel gatto possono derivare dalla presenza di un vaso aberrante causato da un’anomalia congenita della comunicazione vascolare oppure da un complesso di formazioni microvascolari acquisite che si aprono in risposta ad un prolungato aumento della pressione portale a causa di una grave affezione epatobiliare.

Esistono alcune predisposizioni di razza che suggeriscono l’esistenza di una base genetica per alcune di queste anomalie, ma si ipotizza anche che la maggior parte di loro derivi da insulti occorsi in gravidanza.

Gli shunt congeniti sono suddivisi in extraepatici ed intraepatici.

Gli shunt extraepatici sono vasi che connettono la vena porta, o uno dei suoi tributari, alla vena cava caudale oppure alla vena azygos. L’età degli animali colpiti varia fra 2 mesi e 10 anni, ma la maggior parte viene portata in visita quando ha meno di un anno.

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Sono più comuni nei cani di piccola taglia, senza predisposizione di sesso, e si osservano prevalenze elevate nei Cairn Terrier, Yorkshire Terrier, Whest Highland White Terrier, Carlino e Schnauzer nano.

La maggior parte degli shunt intraepatici si trova invece in cani di grossa taglia, con prevalenza negli Irish Wolfhounds, Labrador, Golden Retriever e Pastori Australiani.

Le anomalie congenite della vascolarizzazione del fegato, sia intraepatiche sia extraepatiche, sono più comuni nel cane rispetto al gatto.

Per quanto riguarda il gatto, sembrano essere predisposti i soggetti maschi di età inferiore ai 3 anni, e sono considerati maggiormente a rischio gli incroci e le razze Persiana ed Himalayana. Nel gatto l’anomalia più comune è un singolo shunt extraepatico che origina dalle vene gastriche, spleniche e portali e si collega alla vena cava caudale.

I riscontri alla visita clinica sono rappresentati da mantello scadente, scarso accrescimento, manifestazioni neurologiche quali demenza ed ottundimento che si acuiscono dopo i pasti, occasionalmente ingrossamento renale. E’ frequente l’intolleranza ad anestetici o sedativi. Segni meno comuni sono vomito intermittente, talvolta diarrea, ipersalivazione (prevalentemente nel gatto), aumento della sete e della produzione di urine e formazione di calcoli di urati.

Il sospetto di shunt portosistemico spesso può insorgere in base all’anamnesi ed ai riscontri della visita clinica, ma per poter raggiungere la diagnosi è necessario un iter diagnostico piuttosto articolato, che comprende esami del sangue, diagnostica per immagini (ecografia, radiografia e tomografia assiale computerizzata).

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Le alterazioni comuni degli esami di laboratorio sono microcitosi, ipoalbuminemia, lieve aumento di ALP ed ALT, ipocolesterolemia, bassi valori di azotemia.

Dopo aver effettuato gli esami “di base” si ricorre spesso anche alla misurazione dell’ammoniemia oppure della concentrazione sierica degli acidi biliari pre e post prandiali.

L’ecografia addominale evidenzia spesso una riduzione marcata delle dimensioni del fegato e può consentire di visualizzare l’anomalia vascolare.

La diagnosi definitiva si basa sulla dimostrazione dell’esistenza di un’anomala connessione fra la vena porta ed il circolo venoso sistemico mediante diagnostica avanzata, come TAC o risonanza magnetica.

Quando non si può dimostrare l’esistenza di un modello vascolare portale anomalo, l’encefalopatia epatica si spiega con uno shunt portosistemico intraepatico microscopico o con la diffusa incapacità delle cellule del fegato di detossificare le sostanze nocive di derivazione enterica.

La displasia microvascolare è una patologia in cui si osservano le caratteristiche cliniche dello shunt portosistemico congenito ma non si riesce ad identificare un’anomalia vascolare macroscopica.

Per complicare il quadro delle anomalie vascolari, la displasia microvascolare si manifesta prevalentemente nelle stesse razze predisposte allo shunt portosistemico extraepatico congenito, ed in alcuni casi i difetti possono essere presenti contemporaneamente sullo stesso soggetto.

Purtroppo questo difetto non può essere corretto chirurgicamente, quindi l’unica terapia possibile è il controllo dei sintomi clinici eventualmente presenti.

La necessità di un iter diagnostico accurato prima di ricorrere ad interventi costosi ed impegnativi deriva proprio dalla necessità di escludere la compresenza di difetti correggibili chirurgicamente associati a difetti non operabili.

Il trattamento chirurgico di elezione per la correzione di alcuni shunt è l’occlusione progressiva dei vasi anomali per ripristinare il normale flusso ematico portale.

In linea generale, gli shunt extraepatici sono normalmente costituiti da un singolo vaso sanguigno e sono spesso trattabili chirurgicamente, mentre quelli acquisiti sono il risultato di una patologia che può essere primaria del fegato o che colpisce i vasi sanguigni all’interno dell’organo. Questo tipo di shunt è spesso costituito da più vasi e il trattamento chirurgico spesso non è possibile.

In attesa dell’intervento chirurgico, o quando non è possibile eseguire l’intervento, i segni clinici correlabili all’encefalopatia epatica vengono tenuti sotto controllo mediante la terapia medica.

L’aggressività della terapia medica dipende dalle condizioni cliniche del paziente: in casi gravi, quando si rileva anoressia, disidratazione marcata o crisi convulsive è necessario il ricovero in terapia intensiva.

Spesso la terapia comprende il lattulosio, un farmaco che promuove l’acidificazione del contenuto intestinale, lega l’ammoniaca e riduce il numero di batteri.

In alcuni casi si utilizzano antibiotici come metronidazolo, neomicina o ampicillina per controllare il numero di batteri presenti nell’apparato gastroenterico e la produzione di ammoniaca al fine di ridurre il rischio di traslocazione batterica e di infezione sistemica.

Uno degli aspetti più importanti è la gestione nutrizionale, soprattutto negli animali giovani in condizioni scadenti: la dieta deve essere facilmente digeribile ed avere un modesto contenuto proteico di elevato valore biologico.

I soggetti affetti da shunt portosistemico sono predisposti ad ulcere e sanguinamenti gastroenterici: si deve quindi prevedere l’uso di farmaci gastroprotettori ed evitare la somministrazione di alcuni farmaci (gli antiinfiammatori della classe dei FANS, ad esempio).

E’ inoltre di grande aiuto somministrare integratori che contengano S-adenosyl-L-methionine (SAMe), acido ursodesossicolico, vitamina E e silimarina.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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